مینوسیکلین

آکنوسیکلین محصول داروسازی مداوا

اطلاعات تخصصی

موارد مصرف مینوسیکلین

این دارو دارای طیف عمل و روش فعالیت مشابه با تتراسیکلین است. اما علیه گونه هایی مثل استافیلوکوک آرئوس، استرتپوکوک، ناسیریا مننژیت، انتروباکتریاهای مختلف، آسینوباکتر، باکتریوئیدها، هموفیلوس، نوکاردیا و بعضی از مایکوباکتریاها مثل M.leprae فعال تر است. بین Minocycline و دیگر تتراسیکلین ها مقاومت متقاطع نسبی وجود دارد ولی بعضی از گروههای مقاوم به دیگر داروها نسبت به مینوسیکلین حساس باقی مانده اند که شاید به خاطر نفوذ خوب آن در دیواره سلولی باشد.

مکانیسم اثر مینوسیکلین

مینوسیکلین به دو روش وارد سلول باکتری می شود. یکی به روش انتشار و دیگری به روش انتقال فعال در نتیجه٬ غلظت تتراسیکلین در باکتری های حساس در درون سلول بسیار بیشتر از غلظت دارو در محیط خارج سلول است.
پس از ورود مینوسیکلین به درون سلول باکتری٬ بصورت برگشت پذیر به گیرنده های سلولی روی واحد فرعی 30s ریبوزوم باکتری متصل می شود و مانع از اتصال tRNA به محل پذیرش کمپلکس ریبوزوم mRNA می شود. نتیجه این فرایند وقفه سنتز پروتئین در طیف وسیعی از باکتری ها می باشد.
عدم جذب انتخابی تتراسیکلین ها در پستانداران دلیل اصلی بی اثر بودن این دارو در وقفه پروتئین در انسان است.

فارماکوکینتیک مینوسیکلین

جهت آگاهی از فارماکوکینتیک عمومی به تتراسیکلین ها رجوع کنید.مینوسیکلین به سهولت از مسیر گوارشی جذب می شود و آن چنان تحت تأثیر غذا و مقادیر متوسط شیر قرار نمی گیرد. متعاقب دوزهای خوراکی mg200 که هر 12 ساعت با دوزهای 100 میلی گرمی پیگیری می شود اوج غلظت پلاسمایی 2 تا 4 میکروگرم در میلی لیتر حاصل می شود. در مقایسه با داکسی سایکلین و دیگر تتراسیکلین ها حلالیت آن در چربی بیشتر است و به طور وسیع در بافت ها و مایعات بدن توزیع می شود و غلظت های بالای آن در مسیر کبدی صفراوی، ریه ها، سینوس ها و لوزه ها، اشک، بزاق و خلط یافت می گردد. میزان نفوذ آن در مایع مغزی نخاعی نسبتاً کم است اگر چه در مقایسه با داکسی سایکلین نسبت غلظت در مایع مغزی نخاعی به خون بالاتر گزارش شده است. از جفت عبور می کند و در شیر مادر توزیع می گردد. حدود 75 % آن در گردش خون به پروتئین های پلاسما متصل می شود. کلیرانس کلیوی آن پایین است و تنها حدود 5 تا 10 درصد یک دوز در ادرار دفع می شود و تا 34 درصد آن در مدفوع دفع می گردد. اگرچه برخلاف اکثر تتراسایکلین ها تحت متابولیسم کبدی قرار می گیرد و عمدتاً به 9- هیدروکسی مینوسیکلین تبدیل می شود. نیمه عمر پلاسمایی آن 11 تا 26 ساعت می باشد که در اختلالات کلیوی طولانی می باشد و خطر تجمع دارد اما به نظر نمی رسد که در اختلالات کبدی این ریسک وجود داشته باشد. مقادیر کمی از آن توسط دیالیز برداشت می شوند.

عوارض جانبی مینوسیکلین

عوارض نسبتا شایع (%10-1):
پوستی: خارش، کهیر
سیستم اعصاب مرکزی: سرگیجه، خستگی، کسالت، خواب آلودگی
عصبی، عضلانی و اسکلتی: درد مفاصل
گوشی: وزوز گوش
سایر عوارض (درصد نامشخص):
قلبی عروقی: میوکاردیت، واسکولیت (التهاب عروق)
پوستی: حساسیت پوست به نور، راش پوستی
گوارشی: اسهال، تغییررنگ دندان های دائمی، هیپوپلازی مینای دندان
هماتولوژی و انکولوژی: لنفادنوپاتی
سیستم عصبی: افزایش فشار داخل جمجمه، سرگیجه
کلیوی: نفریت
متفرقه: تب

تداخلات دارویی مینوسیکلین

هشدار ها مینوسیکلین

1- این دارو به ندرت ممکن است موجب بروز حساسیت به نور شود.
2- در صورت نارسایی کبد این دارو با احتیاط فراوان مصرف شود.

توصیه های دارویی مینوسیکلین

1-از مصرف همزمان داروهای آنتی اسید، مکمل های حاوی کلسیم و آهن، ملین های حاوی منیزیم و سدیم بی کربنات، شیر لبنیات طی 3-1 ساعت پس از مصرف این دارو باید خودداری شود.
2-بیمار نباید به مدت طولانی در معرض نور آفتاب یا لامپ های دارای اشعه ماوراءبنفش قرار گیرد.
3-دوره درمان با این دارو باید کامل شود.
4- این دارو باید همراه با مقدار زیادی آب مصرف شود.